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Definition

Unter einer Blutarmut (Anämie) versteht man eine Abnahme der Hämoglobin-Konzentration im Blut unter 130g/l beim Mann bzw. unter 120g/l bei der Frau. Hämoglobin ist der rote Farbstoff des Blutes, der u.a. für den Sauerstoff- und Kohlendioxidtransport sowie für die Aufrechterhaltung eines konstanten Blut-pH-Wertes verantwortlich ist.

Bei der Blutarmut unterscheidet man im wesentlichen vier Formen (siehe Tabelle). Allen gemeinsam ist die verminderte Hämoglobin-Konzentration im Blut. Sie weisen jedoch unterschiedliche Ursachen und Symptome auf, die zusätzlich zu den allgemeinen Anzeichen einer Blutarmut auftreten.

Einteilung der Anämieformen

1. Blutungsanämie

2. Störung der Hämoglobin-Synthese

3. Störung der Synthese der roten Blutkörperchen

4. Hämolytische Anämien

Ursachen

Anämien sind entweder auf organische Ursachen oder auf einen ernährungsbedingten Eisenmangel zurückzuführen. Dieser kann entstehen:

• durch einen Mehrbedarf (z.B. in der Schwangerschaft und bei Wachstumsschüben), der unzureichend gedeckt wird

• allgemein durch eine zu geringe Eisenzufuhr mit der Nahrung (Gefahr bei Vegetarismus, Kleinkindern)

• durch eine verminderte Eisenabsorption (bei Darmerkrankungen)

Symptome

Das Krankheitsbild ist gekennzeichnet durch den niedrigen Hämoglobingehalt des Blutes. Dies führt zu den folgenden allgemeinen Symptomen, die bei allen Anämieformen auftreten.

• Blässe der Haut (v.a. der Schleimhäute)

• Verminderter Sauerstoffgehalt des Blutes

• Zunahme der Herzfrequenz (Herzklopfen)

• Atemnot

• Ohrensausen

• Schwindel, Schwarzwerden (durch Sauerstoffmangel des Gehirns)

• Rasche körperliche Ermüdung

• Kälteüberempfindlichkeit

• Brüchigkeit von Haaren und Nägeln

Die Intensität der Symptome hängt nicht nur vom Schweregrad der Erkrankung ab, sondern von der Zeitspanne, in der sich die Anämie entwickelt. Ein langsamer Abfall der Hämoglobin-Konzentration bewirkt durch Anpassungsmechanismen des Körpers nur leichte Symptome, während ein rasches Absinken heftige Beschwerden hervorrufen kann.

Diagnose

Für die Beurteilung des Eisenstatus werden verschiedene Parameter herangezogen:

• Konzentration des Serumeisen

• Hämoglobin-Konzentration

• Sättigungsgrad von Transferrin (Transportprotein für Eisen) gemessen anhand der Eisenbindungskapazität (nach einer definierten Eisengabe wird ermittelt, wieviel Eisen davon durch Transferrin gebunden wird, d.h. eine große Anzahl freier Transferrinmoleküle deutet auf einen Eisenmangel hin)

• Sättigungsgrad von Ferritin (Speicherprotein für Eisen) am aussagekräftigsten

• Hämatokritwert: Volumenanteil der roten Blutkörperchen am Gesamtvolumen des Blutes

Referenzwerte

	männlich	weiblich
Serumeisen (µg/dl)	40-150	30-150
Hämoglobin (g/dl)	14,0-18,0	12,2-16,1
Sättigung Transferrin (%)	20-50	20-50
Ferritin (µg/dl)	3-20	3-20
Hämatokrit (%)	42-50	36-45

Epidemiologie

Eisenmangel ist die häufigste Mangelkrankheit des Menschen. Bundesweit sind etwa 2 % der Männer und 10 % der gebärfähigen Frauen betroffen.

Besonders gefährdet sind Säuglinge, Kleinkinder, Jugendliche im Wachstumsalter, Frauen im gebärfähigen Alter, Schwangere und Vegetarier.

Nach Schätzungen der WHO sind gegenwärtig etwa 500 Mio. Menschen weltweit von einer Eisenmangelanämie betroffen, wobei es große soziale und geografische Unterschiede in der Häufigkeitsverteilung gibt.

Blutarmut (Anämie) - Einteilung / Formen

Blutungsanämie

In diesem Fall ist die Anämie auf massive Blutverluste zurückzuführen. Während akute Blutungen als Folge von größeren Verletzungen auftreten, liegt die Ursache der chronischen Blutverluste häufig in unsichtbaren inneren Blutungen wie z.B. aus dem Magen-Darm-Trakt oder der Gebärmutter. Man spricht dann von okkultem Blut, das nur durch spezielle Testverfahren diagnostiziert werden kann.

Störung der Hämoglobin-Synthese

Bei dieser Form liegt der Erkrankung eine gestörte Bildung des roten Blutfarbstoffs zugrunde, dessen Konzentration reduziert ist (hypochrome Anämie). Für die Hämoglobinsynthese ist die Einlagerung von zweiwertigem Eisen (Fe2+) in das Hämoglobinmolekül erforderlich. Eine verminderte Synthese kann mehrere Ursachen haben. Dazu zählen Störungen der Eisenverteilung (z.B. durch Tumoren), des Eisentransports (Mangel an dem Transporteiweiß Transferrin) oder der Eisenverwertung, d.h., dass vorhandenes Eisen z.B. durch Enzymhemmung oder Alkoholmissbrauch nicht in das Hämoglobinmolekül eingelagert werden kann. Der Körper besitzt einen relativ großen Eisenspeicher, so dass die Ausbildung eines Mangelzustandes längere Zeit dauert.

Die häufigste Ursache stellt jedoch eine unzureichende Zufuhr des Spurenelements Eisen dar (Eisenmangelanämie). Diese Form ist daher in besonderem Maße diätetischen Maßnahmen zugänglich.

Störung der Erythrozyten-Synthese

Die sogenannte megaloblastäre Anämie tritt als Folge eines Vitamin B12- oder Folsäuremangels auf. Beide Vitamine beeinflussen die Zellteilung der roten Blutkörperchen (Erythrozyten). Bei einem Mangel verzögert sich die Teilung der Erythrozyten-Stammzellen im Knochenmark und es entstehen Riesenformen der Vorstufenzellen, sogenannte Megaloblasten, die stärker mit Hämoglobin beladen sind (makrozytäre hyperchrome Anämie).

Die wichtigste Form der megaloblastären Anämie ist die perniziöse Anämie. Sie entsteht durch einen langandauernden Vitamin B12-Mangel, wobei die Entwicklung 2-5 Jahre dauern kann, da eine große Menge des Vitamins in der Leber gespeichert ist. Für die Resorption wird der Intrinsic-Faktor benötigt, d.h. die Anämie kann bei chronischen Entzündungen der Magenschleimhaut auftreten (klassische Form), da dann die Sekretion des Intrinsic-Faktors und somit auch die Vitamin B12-Resorption gestört ist. Weitere Ursachen sind totale Magenresektion, Darmerkrankungen (Morbus Crohn), Befall durch Fischbandwurm und ungenügende Vitamin B12-Aufnahme bei strengem Vegetarismus.

Symptome sind:

• Blässe, Gelbfärbung der Haut

• Störungen an der Darmschleimhaut (Durchfälle)

• Zungenbrennen

• häufig neurologische Veränderungen (Kribbeln)

Eine weitere Form der Megaloblastären Anämie beruht auf Folsäuremangel. Folsäure gehört zu den B-Vitaminen und der Speicher in der Leber reicht nur 2-4 Monate für die Bedarfsdeckung aus. Ursachen für eine Anämie sind hier schwerer Alkoholmissbrauch, ein mangelnder Verzehr an frischem Obst und Gemüse, Resorptionsstörungen oder ein vermehrter Folsäureverbrauch in der Schwangerschaft.

Bei fast allen schweren Anämien ist die Konzentration an Erythropoetin (Wachstumsfaktor für Erythrozyten) erhöht, nur bei der renalen Anämie ist sie vermindert. Diese Form der Anämie wird durch Nierenerkrankungen verursacht.

Hämolytische Anämien

Durch eine Veränderung der Zellstruktur haben die roten Blutkörperchen eine verkürzte Lebensdauer. Kann der gesteigerte Zerfall nicht mehr durch eine Neubildung im Knochenmark ausgeglichen werden, entwickelt sich eine hämolytische Anämie.

Durch den erhöhten Hämoglobinabbau steigen Hämoglobin, Bilirubin und Eisen im Plasma an, es finden sich vermehrt die Abbauprodukte Sterkobilin im Kot und Urobilin im Urin. Im Knochenmark wird eine vermehrte Erythrozytenneubildung beobachtet.

Symptome sind Blässe und - aufgrund eines Bilirubinanstiegs - eine Gelbfärbung der Haut und Schleimhäute, bei schwerer Form kommt es außerdem zu Fieber. Bei den hämolytischen Anämien unterscheidet man zwei Formen:

Zellulär bedingte Form (meist vererbt)

• Membrandefekte: Die Erythrozyten sind weniger verformbar und werden von der Milz abgefangen. Durch eine operative Entfernung der Milz lässt sich eine Anämie vermindern.

• Enzymdefekte

• Störungen der Hämsynthese (genetischer Defekt): Zwischenprodukte der Synthese häufen sich im gesamten Organismus an. Ablagerungen in der Haut führen zu Lichtüberempfindlichkeit (Blasenbildung), bei der hepatischen Form führt die gestörte Synthese zu Leberzellschäden.

Extrazellulär bedingte Form (stets erworben)

• Einwirkung von Toxinen, Mikroorganismen (bei Malaria), chemischen Verbindungen (Arsen, Blei, Knollenblätterpilz, Schlangengift)

• Autoimmunreaktionen, Immunreaktion durch Medikamente

Blutarmut (Anämie) - Therapie

Eisenmangelanämie

Die Eisenresorptionsrate im Darm ist sehr niedrig, sie liegt bei ungefähr 10% und kann bei Mangel auf bis zu 25% gesteigert werden. Dabei wird das Häm-Eisen (Fe2+) aus tierischen Produkten besser aufgenommen als die Eisensalze aus pflanzlichen Lebensmitteln (Fe3+). Eisen kann hier mit Phytinsäure (Reis, Mais, Getreide), Oxalsäure (Gemüse) und Tannin (Schwarzer Tee, Kaffee) Komplexe bilden, wodurch die Bioverfügbarkeit vermindert wird. Dagegen wird die Aufnahme durch gleichzeitige Vitamin C-Zufuhr gesteigert, da dadurch Fe3+ zu Fe2+ reduziert wird.

Die Zufuhrempfehlungen nach DGE/ÖGE liegen für Männer bei 11mg/Tag und für Frauen bei 16 mg/Tag bzw. ab der Menopause bei 14 mg/Tag (aufgrund des natürlichen Blutverlustes durch die Menstruation haben Frauen einen höheren täglichen Eisenverlust: 1-2 mg im Gegensatz zu Männern mit < 1 mg).

Eine normale mitteleuropäische Ernährung enthält etwa 6 mg/1000 kcal. Bei einer täglichen Energiezufuhr von 2000 kcal und einer Resorption von 10 % können also 1,2 mg Eisen vom Körper aufgenommen werden. Der Tagesbedarf liegt bei 1-1,5 mg, wird also gedeckt. Problemgruppen sind Vegetarier, Schwangere, Säuglinge und Kleinkinder.

Der Eisengehalt verschiedener Lebensmittel (bezogen auf eine Portion oder 100g)

Quelle: berechnet mit PRODI expert®

Bei schwerem Eisenmangel können zweiwertige Eisensalze oral verabreicht werden (durch Spritzen nur bei schwerer Unverträglichkeit und Absorptionsstörung).

Megaloblastäre Anämie

Als erstes muss immer die auslösende Grunderkrankung behandelt werden. Da diese Form der Anämie durch einen Mangel an Folsäure oder an Vitamin B12 verursacht wird, besteht die Therapie zudem in einer ausreichenden oralen (z.T. auch parenteralen) Zufuhr dieser beiden Vitamine. Dabei ist zu beachten, dass Folsäure hitzelabil ist, d.h. die Wirkung geht durch Erhitzen verloren. Vitamin B12 ist (fast) ausschließlich in tierischen Produkten (Fleisch, Eier, Milch, Käse) enthalten, Folsäure dagegen überwiegend in pflanzlichen.

Die Zufuhrempfehlung für Folsäure liegt nach DGE/ÖGE bei 300 µg/Tag, die für Vitamin B12 bei 4,0 µg/Tag.

Quelle: berechnet mit PRODI expert®

Sollte eine Folsäurezufuhr über die Nahrung als Therapie nicht ausreichen, kann eine zeitweise orale Substitution von 5 mg täglich erfolgen.

Normalerweise wird der Vitamin B12-Mangel durch regelmäßige Injektionen behandelt. Es hat sich aber gezeigt, dass bei der Verabreichung von hohen Dosen dieses Vitamins auch ohne den Intrinsic-Faktor eine ausreichende Menge resorbiert wird. Es gibt auch Kombinationspräparate mit künstlichem bzw. aus Schweineschleimhaut hergestelltem Intrinsic-Faktor, der jedoch beim Vorliegen von bestimmten Antikörpern unwirksam ist.